刘耕陶等报告，除草剂2，4-二氯苯氧乙酸（简称2，4-D）能引起小鼠血清醛缩酶显著升高，并伴随有受刺激出现角弓反张状态的肌强直反应。在注射2，4-D前后，给小鼠腹腔注射从薄盖灵芝菌丝体中提出的薄醇水（20g/kg）和灵芝子实体水制剂（30g/kg）各一次，均能使升高的血清醛缩酶明显降低。从薄盖灵芝菌丝体提取物中分离出的尿嘧啶和尿嘧啶核苷亦有降低血清醛缩酶的作用，表明此二进制成分是薄盖灵芝菌丝体降低血清醛缩酶的两种有效成分。体外实验还证明，尿嘧啶核苷对血清醛缩酶活性并无直接抑制作用。故灵芝及其有效成分降低血清醛缩酶作用并非由于直接抑制了该酶的活性，可能是对2，4-D所致肌肉损伤有某种保护作用。

彭华民等用电镜进行的超微结构研究证明，用灵芝浸膏治疗烧伤大鼠，可使烧伤大鼠心肌超微结构保持得比较完整，结构比较清晰，线粒体无明显肿胀，其嵴排列较整齐，线粒体保持较完整。

给大鼠腹腔注射灵芝子实体总提取物12mg/（100g.d)共14d，可使心肌组织和血浆中的环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。

在内毒素诱发的播散性血管内凝血大鼠，给予灵芝水提物能防止血小板和纤维蛋白原的减少，延长前凝血酶原时间，增加纤维蛋白降解产物，防止肝静脉血栓形成。体外实验证明，灵芝水提液可抑制胶原酶诱发的血小板聚集反应。

最近韩国的Kim等报告了灵芝抗人类免疫缺陷病毒（HIV）的作用。试验用的灵芝子实体水提取液分为高、低分子量两部分。水提取后的子实体再经甲醇提取，提取物依其电荷分为8个部分。取上述提取物对人T淋巴母细胞（CEMIW）进行XTT抗病毒试验，观察上述灵芝提取物对未受病毒感染细胞的50%抑制浓度（IC50），对受病毒感染细胞的50%有效保护浓度（EC50）及体外治疗指数（TI，IC50/EC50）。此外，还观察提取物对HIV-1（HXBC2病毒毒株）感染的Jurkat T淋巴细胞培养上清液中病毒逆转录酶（RT）活性的影响。结果发现，灵芝子实体水提取液的高分子量部分（GK-HMW）即无细胞毒性，亦无抗HIV活性。低分子量部分对靶细胞无毒性，但对病毒增生有很强抑制作用，其IC50为125μg/ml，EC50为11.0～11.2μg/ml, TI值为11.1～11.3。甲醇粗提取物（GLA）、正己烷层（GLB）和乙酸乙酯层（GLC）的IC50分别为43.6～44.4μg/ml、21.5～22.4μg/ml和27.1～29.3μg/ml，EC50分别为14.4～43.6μg/ml、15.2～21.5μg/ml和27.1～29.3μg/ml。中性部分（GLE）和碱性部分（GLG）的IC50分别为14.8～15.0μg/ml和22.4～24.6μg/ml，EC50分别为14.8～15.0μg/ml和22.4～24.6μg/ml。表明这些部分的细胞毒性和抗HIV活性均较强。水可溶部分（GLD）、酸性部分（GLF）和两性部分（GLH）均既无细胞毒性，也无抗HIV活性。在对病毒逆转录酶活性的测试中，GLC和GLG均具有明显抗HIV作用。GLC（50μg/ml）与Jurkat T细胞共同培养3d后，可抑制病毒增生达75%，GLG（100μg/ml）亦可抑制病毒增生达66%，这些结果与XTT试验结果一致。这些结果表明灵芝子实体水提取物的低分子量部分、甲醇提取物的中性和碱性部分能抑制HIV增殖（‘96国际灵芝研讨会特别演讲，台北，1996）。