由于灵芝多糖GL—B能促进混合淋巴细胞培养体系中的脾细胞摄取[3H]TdR，表明它可以促进脾细胞的DNA合成。为了进一步观察GL—B促进淋巴细胞DNA合成的机制，我们观察了GL—B对脾淋巴细胞DNA多聚酶活性的影响。仍采用MLR为模型，当GL—B与细胞共同培养3d后，收集脾细胞，测细胞内DNA多聚酶α的活性。结果可见，在浓度为62～250μg/ml时，GL—B在促进MLR的同时，可明显增强小鼠脾淋巴细胞DNA多聚酶α的活性。我们还采用无细胞体系观察GL—B对DNA多聚酶α本身有无影响，结果表明，上述浓度的GL—B对无细胞体系中该酶活性不仅无增强作用，反而有轻度抑制作用。这种相反的结果提示，在细胞水平，GL—B可能通过某种间接机制诱导DNA多聚酶α的合成，从而使其活性增加。

最近，我们发现24月龄老年小鼠脾细胞的DNA多聚酶α活性较3月龄年轻小鼠降低35.6%～43.3%，这一发现可能是老年免疫功能缺陷在分子水平的表现。每日给老年小鼠腹腔注射GL—B25mg/kg，50mg/kg，连续给药4d，可显著增强老年小鼠脾细胞的DNA多聚酶α活性，并使之趋于正常（表7-9）。灵芝多糖的这一重要作用不仅是其恢复老年性免疫功能缺陷作用的分子生物学基础，而且也是其抗衰老作用的重要环节。

表7-9  腹腔注射灵芝多糖GL—B对老年小鼠脾细胞DNA多聚酶α活性的影响

x - ±s,n=6,+++P<0.001与年轻对照比较，*P<0.05，**P<0.01与老年对照比较。